В настоящее время общепризнанно, что в патогенезе осложнений диабетической ретинопатии важную роль играют внутриглазные кровоизлияния различной локализации Частота осложнений многие авторы связывают с появлением новообразованных сосудов при препролиферативной и пролиферативной стадиях диабетической ретинопатии. |4| Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется ростом фиброзной, глиальной и неоваскулярной тканей в ответ на ишемию. Снижение перфузии капилляров сетчатки вызывает ангиогенез. Ведущим фактором в ангиогенезе являются фибробластические факторы роста (факторы ангиогенеза), количество которых при гипоксии и ишемии возрастает. [2]
Диабетическая ретинопатия - позднее неспецифическое сосудистое осложнение сахарного диабета, в равной степени характерное как для инсулин зависимого, так и для инсулин независимого диабета. Па возникновение и прогрессирование диабетической ретинопатии могут влиять разнообразные факторы. Наиболее существенными факторами, непосредственно
влияющими на развитие диабетической ретинопатии, является длительность заболевания сахарным диабетом и гипергликемия
В данной статье выполнен обзор современной литературы о роли оптико-когерентной томографии с ангиографией (ОКТ-А) в диагностике диабетической ретинопатии. ОКТ-А позволяет обнаружить микрососудистые изменения в макулярной области при диабете даже на самых ранних стадиях заболевания, когда еще нет проявлений ДР на глазном дне. Результаты исследования показали отсутствие клинической базы данных по ОКТ-А среди здорового населения Республики Узбекистан. До сих пор не проводились клинические исследования при диабетической ретинопатии в зависимости от тяжести заболевания. В связи с этим изучение ОКТ-А в ранней стадии сахарного диабета является востребованным методом диагностики, позволяющим предотвратить грозные осложнения органа зрения.
Оценить эффективность метода адресной доставки препарата к сетчатке при лечении препролиферативной диабетической ретинопатии в комплексном лечении. Материалы и методы. Оценка эффективности лечения ретиналамином проведена у 73 пациентов с диабетической ретинопатией. Пациенты были разделены на 2 группы. В основной группе препарат в верхненаружный квадрант под конъюнктиву (0,5 мл раствора)в течении 10 дней. В комплексном лечение в течение зх месяцев. Результаты. После лечения в основной группе острота зрения улучшилась на 0, 35 по сравнению с 0, 12 в контрольной группе. Также было улучшение реографических показателей и состояния глазного дна в обеих группах. Стабилизация зрительной функции была достигнута у 71% пациентов в результате комплексного метода лечения. Вывод: комплексный метод может быть рекомендован для применения у пациентов с препролиферативной диабетической ретинопатией для достижения стабилизации зрительных функций.
В статье приведены данные исследования, которое включало 150 пациентов с сахарным диабетом тип I (СД тип I) в возрасте от 6 до 18 лет, состоящих на диспансерном учете в Бухарском областном диспансере за 2018 - 2019 г. Проведенное исследование позволило изучить клинико-эпидемиологические показатели детей и подростков с СД 1 типа в городе Бухары. Нам удалось выявить приоритетные факторы риска развития диабетической нефропатии, которые включали возраст, начала полового развития, особенность антропометрии (высокий рост), женский пол. Неблагоприятным метаболическим фактором, способствующим развитию диабетической нефропатии у детей и подростков с СД 1 типа, следует отнести высокую гипергликемию в дебюте заболевания. Артериальная гипертензия, дислипидемия, развитие диабетической ретинопатии не входят в число основных факторов риска диабетической нефропатии у детей и подростков.
Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.
Цель исследований: изучение эффективности применения препарата «диалипон» в комплексном лечении диабетической полинейропатии путем влияния на гемодинамику и функциональное состояние нервной системы. Исследование проведено у 54 больных страдающих диабетической полинейропатией в 2-х группах: 1-я группа больные получавшие препарат «диалипон» внутривенно в течение 10 дней, затем переходившие на таблетизированную форму; 2-группа пациенты получали только традиционное лечение (ангиопротекторы, рассасывающие средства, витаминотерапию). Исследование показало положительное влияние препарата «Диалипон» на проявление демиелинизирующей нейропатии. Начиная со второй недели лечения, больные отмечали уменьшение слабости и болей у них снижались показатели нарушений чувствительности и вегетативных расстройств. Приём «Диалипон»а в таблетках пролонгировал достигнутый эффект, при отмене преперата терапевтический эффект сохранялся в течении 2-3 месяцев. Таким образом, лечение диабетической нейропатии, с использованием нейропротектора, по предложенной схеме показало значительную эффективность данного способа лечения
Диабетическая нефропатия и ретинопатия — поздние осложнения сахарного диабета — являются основными причинами инвалидизации и смертности данной категории больных. Существует явная патогенетическая взаимосвязь диабетического поражения сетчатки и почек. Кроме этого, некоторые способы медикаментозного воздействия, направленные на нормализацию функции по-чек, могут влиять на течение диабетической ретинопатии [5,7,8]. Работа посвящена изучению влияния стандартной терапии диабетической нефропатии препаратом «Вессел Дуэ Ф» (сулодексид), на риск внутриглазных кровоизлияний (преретинальных и витреальных) у больных с пролиферативными изменениями сетчатки [1,3].
Цель. Изучить течение синдрома диабетиче ской стопы и на основании полученных результа тов исследования предложить дополнение к ком бнннрованной классификации.
Материал и методы исследования. Обследова ны 352 больных с гнойно-некротическими пора жениями нижних конечностей на фоне сахарного диабета. Проведены рентгенологические, эхоосте-ометрические
г исследования., химический анализ
удаленных костей стопы. Установлены следую щие клинические формы течения диабетической стопы: нейропатическая 52,6%, остеоартропати-ческая 17,6%, ишемическая 6,8% и смешанная в 23%.
Результаты. Рентгенологическими исследова ниями в ранние периоды заболевания часто вы являлись неспецифическне изменения в виде остеопороза. При поздних стадиях в основном установлены деструктивные изменения. Эхоосте-ометрические исследования позволяли установить снижение звукопроводимости по костям стопы еще в ранние сроки развития, когда отсутствова ли видимые деструктивные процессы в стопе. По мнению авторов, снижение звукопроводимости объясняется с изменением химического состава костей стопы, что связано со снижением костноймассы за счет потерн микроэлементов. При хи мическом исследовании обнаружено достоверное снижение содержания кальция в плюсневой кости до 2,078±0,005%, фосфора до 1,43±0,037%, магния 0,67±0,016% и натрия 0,71=0,026% Результатами химического анализа установлено, что деструктив ные изменения наблюдаются в тех участках кости, где отмечается потеря более 25-30% костной мае сы, т.е. при снижении содержания кальция менее 2%. При содержании кальция в костях стопы бо лее 2% деструктивные изменения не наблюдались. Авторы на основании результатов химического анализа костей и эхоостеометрических исследо ваний установили течение остеоартропатической формы синдрома диабетической стопы по двум путям - с деструкцией и без нее. Это обстоятель ство позволяло авторам предложить дополнение к комбинированной классификации синдрома дна бетнческой стопы.
Вывод. Предложенные дополнения к комбини рованной классификации синдрома диабетической стопы с учетом изменений в костях стопы позволя ет отражать этиопатогенез поражения, определить тактику лечения, имеет прогностическую значи мость и является простым в применении.
Целью данной работы явилось изучение эффективности малоинвазивного метода лечения кариеса постоянных зубов с несформированными корнями. Обследовано 90 детей в возрасте 7-13 лет школы № 42 г.Ташкента. Испытуемые делятся на 2 группы. В 1 группе лечение кариеса зубов на примере 1 постоянного моляра (1ПМ) проводили малоинвазивным методом с последующим пломбированием «Аргион моляр АС» (102 пломбы). Во втором - лечение кариеса (1 ПМ) проводилось по традиционной методике препарирования по Блэку и пломбирование кариозной полости силикофосфатным цементом Белоцин (129 пломб). Лечение малоинвазивным методом проводили поэтапно под контролем кариеса детектора 0,5% раствором фуксина. При этом окрашивались только патологически измененные верхние слои дентина, которые аккуратно удалялись до плотного светлого слоя. Некротомию повторяли несколько раз до удаления всех окрашенных участков. Таким образом, сравнительная оценка методов лечения и пломбирования при лечении кариеса 1 ПМ при формировании корня зуба и незавершенности минерализации твердых тканей зубов показала достаточно высокую клиническую эффективность малоинвазивной способ приготовления с применением НИЦ «Аргион Моляр АЦ» в сравнении с традиционным способом и применением силикофосфатного цемента «Белоцин».
Хроническая венозная недостаточность – заболевание, широко распространенное среди взрослого населения. Среди них пожилого и старческого возраста чрезвычайно много больных с хронической венозной недостаточностью, у 25-30% из них встречаются трофические язвы, лечение которых является тяжелейшей проблемой. Из-за тяжелой сопутствующей патологии и обширности язвенной поверхности у 60-65% геронтологических больных оперативное лечение невозможно. Цель работы: улучшение результатов лечения геронтологических больных с венозными трофическими язвами путем применения новых эффективных методов лечения. Была проведена оценка результатов лечения у 57 больных с трофической язвой. Исследование проводилось с 2000-2012 г в гнойном хирургическом отделении Городской клинической больницы. Проведена 22 флебологических исследований, 35 доплерография и 23 цитологических исследований. Для терапии трофических язв применяли комплексное лечение основой которого было обкалывание зоны трофической язвы. Из 57 больных с трофической язвой добиться заживление язв удалось у 52 больных(91,2%). Отмечалось, что такое лечение способствует очищению язвы, десенсибилизирующее, протеолитическое и антибактериальное действие
Диагностика и лечение атипичной внебольничной пневмонии у детей является актуальным вопросом в педиатрической практике. Пневмония на сегодняшний день является одной из самых распространенных заболеваний среди детей, которое занимает одно из главных мест заболеваемости и смертности. Среди первостепенных причин неблагоприятного исхода пневмонии у детей является запоздалая диа! нос гика и неадекватная терапия. Для оптимизации лечения, чтобы дифференцировать типичную или атипичную этиологию внебольничной пневмонии мы проводили ПЦР, экспресс-методы определения значения уровня прокальцитонина и С-реактивного белка в плазме крови у детей. И благодаря ответам провели лечение с применением антибактериальных и противовирусных препаратов. Нами было пролечено 80 пациентов в возрасте от 2 до 7 лет, которые разделены на 2 группы. Больные получали стационарное лечение в отделениях экстренной педиатрии и детской реанимации Самаркандского филиала Республиканского Научного Центра экстренной медицинской помощи. семейных поликлиниках №3, Самаркандского областного детского многопрофильного медицинского центра. 40 больным была проведена комплексная терапия, в состав которой входили антибактериальный препарат. противовирусные препараты в возрастной дозировке в течении 10 дней. Клинические проявления I группы, купировались быстрее почти в 1.5 раза, по сравнению с больными из II группы. Комплексное лечение внебольничной пневмониии с атипичной этиологией антибиотиком и противовирусным препаратом показало, что они являются наиболее эффективными, предупреждающие и уменьшающие тяжесть течения заболевания.
Повышение эффективности ортодонтического лечения у пациентов с нарушениями речи при вертикальных аномалиях зубочелюстной системы за счет комплексного применения программ профилактики и миофункциональных аппаратов LM-активаторов.
Материал и методы: под наблюдением были 58 детей в возрасте от б до 9 лет с ранним сменным прикусом с вертикальными аномалиями зубочелюстной системы и нарушением речи, которых разделили на 2 группы в зависимости от возраста: 1-я группа - 32 ребенка 6-9 лет с ранним сменным прикусом. 2-я -26 детей с поздним сменным прикусом (10-14 лет) Результаты: после использования ЛМ-активатора в 70% наблюдений аномалии прикуса нивелируются, и окклюзия соответствует возрастной норме, последующее ортодонтическое лечение не требуется. Лечение LM-активатором было более успешным у пациентов, которые также выполняют лечебную гимнастику. В случаях некариозных поражений зубов и множественного кариеса LM активаторы имеют преимущества перед другими аппаратами в связи с отсутствием продолжительного непосредственного контакта металлических или пластмассовых деталей аппарата с эмалью зубов. Выводы: лечение нужно начинать в период сменного прикуса, во время прорезывания первых постоянных зубов, так как нормализация вектора роста челюстей наиболее эффективно поддается коррекции именно в этом возрасте.
И Нигматова, Р Нигматов, М Нодирхонова, М Мавлянова
В ортодонтии из вертикальных аномалий прикуса, диагностика и успешное лечение открытого прикуса проведено во многих научных работах, но учёт возраста пациента, а также вида аномалий (истинная, ложная), диагностика и лечение конкретно не указано.
Поэтому авторы в своей работе совершенствовали ортодонтического лечения путём применения современных методов диагностики и адаптированное ортодонтическое лечение пациентов с открытым прикусом с учётом возраста, а также вида аномалии.
Ф Шомухамедова, Р Нигматов, Д Сулаймонова, Г Муротова, Ж Абдуксалилов
Изучение взаимосвязи показателей уровня сосудистого фактора роста и нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) в сыворотке крови с площадью фовеальной аваскулярной зоны (ФАЗ) сетчатки у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2), с различными стадиями диабетической ретинопатии (ДР)
Диабетическая ретинопатия (ДР) считается микроциркуляторным заболеванием сетчатки. Однако появляются новые данные, позволяющие предположить, что нейродегенерация сетчатки является ранним событием в патогенезе ДР, которое может предшествовать развитию микроциркуляторных нарушений, возникающих при ДР, а также участвовать в них. Следовательно, изучение основных механизмов, которые приводят к нейродегенерации, будет иметь важное значение для выявления новых терапевтических целей на ранних стадиях ДР. Повышенный уровень глутамата, окислительный стресс, избыточная экспрессия ренинангиотензиновой системы и активация рецепторов конечных продуктов гликирования играют важную роль в нейродегенерации сетчатки, вызванной диабетом. Наконец, баланс между нейротоксическими и нейропротективными факторами имеет решающее значение для определения выживаемости нейронов сетчатки. В этом обзоре мы сосредоточимся на нейротрофических факторах, уже синтезируемых сетчаткой в физиологических условиях, а также мы обсудим современные нейропротекторные стратегии и будущие направления лечения ДР
Резюме. В офтальмологическом центре "А.А.Юсупов” мы обследовали 18880 пациентов, у 384 (2%) из которых была диагностирована диабетическая ретинопатия (ДР). Пролиферативная стадия ДР была выявлена у 48,6 % пациентов. В среднем быстрое развитие заболевания наблюдается в возрасте от 60-65 лет. В этом возрасте преобладало количество пациентов с пролиферативной стадией. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости и целесообразности программ скрининга населения, которые могут помочь выявить ДР на ранних стадиях его развития.
Цель, сравнительная оценка эффективности эмоксипина и гистохрома в комплексном лечении диабетической ретинопатии (ДР). Материалы и методы. Под наблюдением находилось 48 больных СД II типа. Среди больных мужчин было 23, женщин 25. Средний возраст - 54,6 ±7,2 года. Все пациенты проходили стандартные методы исследования; получали гипогликемическую, вазопротекторную и витаминотерапию. Больные разделены на две группы: I гр. - 20 пациентов (40 глаз) получали Гистохром, II гр. - 28 человек (53 глаза), получали Эмоксипин.
Серьезным осложнением диабетической ретинопатии (ДР), которое может возникнуть в любой ее стадии, является макулопатия, ведущая к снижению центрального зрения. Сообщают о влиянии на часто ту развития и тяжесть течения диабетической макулопатии метода кор рекции гипергликемии при сахарном диабете (СД) 2 типа [1,2].
М Шишкин, Н Юлдашева, А Ахраров, З Болтаева, Н Янгиева, Н Абасханова
В монографии описываются все физиологические механизмы диабетической ретинопаии, представлены наиболее значимые механизмы патогенеза ее возникновения. Описана клиническая картина различных проявлений диабетической ретинопатии, методы диагностики, лечения и профилактики. При этом особое внимание уделено современным методам лазерной терапии, высокая эффективность которых авторами проверена на практике. Монография рассчитана для врачей -офтальмологов, клинических ординаторов, резидентов и студентов медицинских вузов.
В прогрессировании диабетической нефропатии значительное внимание уделяется развитию анемии. Значимой причиной развития анемии у больных сахарным диабетом (СД) с диабетической нефропатией является снижение продукции эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Анемия преобладает у пациентов с диабетической нефропатией, она связана с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ретинопатией. Развиваться анемия начинает задолго до нарушения фильтрационной функции почек.
В статье раскрываются последствия диабетической невропатии, ее классификация, описываются методы скрининга заболевания, необходимые для постановки диагноза. Использование скрининговых методов является быстрым (10,5 минут), удобным и точным способом диагностики диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом. Точная и ранняя диагностика предотвращает потенциальный риск прогрессирования заболевания и способствует своевременному лечению
Одним из поздних осложнений сахарного диабета, приводящих к смертельному исходу, является диабетическая нефропатия. Имеющиеся исследования функционального состояния почек при диабетической нефропатии в основном посвящены оценке фильтрационной способности. В начальных стадиях диабетической нефропатии важно установить не только фильтрационную способность клубочков, но и функции канальцевого аппарата почек, которые могут быть ранним признаком диабетической нефропатии. В качестве маркеров поражения канальцевого эпителия могут быть использованы показатели экскреции молекулы повреждения почек (KIM-1), липокалин-2, цистатин С, гликозаминглаканы, экскреция канальцевых ферментов
Сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ) в настоящее время называют проблемой века, считая их одной из основных причин инвалидности и смертности людей работоспособного возраста. По оценкам экспертов ВОЗ в 2008 г. от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30% всех случаев смерти в мире. Из этого числа 7,3 миллиона человек умерло от ишемической болезни сердца и 6,2 миллиона человек в результате инсульта. Не менее угрожающую статистику находим и у такого заболевания, как сахарный диабет (СД). СД занимает третье место по распространенности после сердечно - сосудистой и онкопатологии.
Диабетическая ретинопатия (ДР) является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета (СД), представляя одну из ведущих причин инвалидизации больных (М.И.Балаболкин, 1994). Заболевание нередко продолжает прогрессировать, несмотря на проводимое лечение, приводя пациента к слепоте (Ф.Е. Шадричев и др., 1998). Известно, что успех лечения и профилактики развития ДР определяется своевременным проведением терапевтических мероприятий, направленных на коррекцию обменных нарушений, гемореологических факторов с включением средств местного воздействия на сетчатку (Van der Pijl J.W. et all, 1998). Вместе с тем. несмотря на большое количество исследований, проблема лекарственного лечения ДР остается открытой и нуждается в дальнейшем изучении.